酒精性肝病诊断标准（草案）

　　酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

　　一、酒精性肝病临床诊断标准

　　目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。

　　(一)酒精性肝病

　　1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。

　　2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。

　　3. 下列2项中至少1项阳性：(1)禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。

　　4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。

　　(二)酒精性肝病合并肝炎病毒感染

　　1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。

　　2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。

　　3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%。

　　未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g。

　　二、酒精性肝病的组织学诊断

　　酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。

　　1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。

　　2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：(1)肝细胞明显肿胀呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，气球样变性的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；(2)门管区和小叶内有明显嗜中性多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体的肝细胞周围的倾向；(3)肝细胞浆内有凝集倾向，酒精透明小体出现率高。

　　3. 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。

　　4. 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。

（编辑：小鱼 ）