骨质疏松运动疗法研究进展

　　1 概述

　　目前，全世界约2亿人患有骨质疏松症，其中每年约有150万患者发生骨折，其中椎体骨折约为1/3、髋部骨折约为1/5、腕部骨折约为1/6、其他部位骨折约为1/6。约20%的骨折患者在1 年内因骨折后卧床不起而引起呼吸、心、脑血管系统疾病，最终导致死亡［1］ 。目前对骨质疏松治疗研究目前大多集中在内科，由于内科治疗使用雌激素、钙剂、活性维生素、降钙素和氟化物等药物，虽有一定疗效，但副作用较大、价格昂贵，难以推广。国内外研究表明运动疗法对OP 的治疗比较有效。WHO明确提了OP 治疗的3大原则：补钙、运动疗法和饮食调节。

　　1.1 定义 骨质疏松 (Osteoporosis，OP)最早由Pommer 在1885 年提出。1993 年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少,包括骨矿物质和骨基质等比例的减少;骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象;骨的脆性增加,强度下降,降低了对原有载荷的承受能力,在不大的外力作用下也极容易发生骨折。由此可见，骨质疏松不是一种疾病，而是一种状态。图1就可以清晰的演示出骨质疏松的本质，即骨质的减少，而骨组织中矿物质与有机质的比例正常。

　　1.2 分类 按病变范围

OP可分为全身性骨质疏松与局限性骨质疏松。我们这里主要讨论的是全身性骨质疏松。它包括：

　　(1) 原发性（生理性）骨质疏松症

　　它是随年龄增长必须发生的生理性退行性病变,是最常见的一种类型。其中,又可以分为两型, Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，见于绝经后妇女因雌激素水平下降导致的骨质疏松。

　　Ⅱ型为老年性骨质疏松症,一般发生在65 岁以上的老年人。

　　Ⅰ型与Ⅱ型常合并出现

　　(2) 继发性骨质疏松症。它是由其他疾病或其他原因所诱发的骨质疏松症。如：甲状腺机能亢进症，肾上腺皮质机能亢进症，糖尿病性骨质疏松等。

　　(3) 特发型骨质疏松症。多见于8～14 岁青少年或成年,多伴有家族遗传史,女性多。

　　1.3 骨质疏松的病因与发病机理

　　原发性骨质疏松的病因及其发病机理至今仍不十分清楚。在原发性骨质疏松的许多可能的病因中，目前大多数学者认为，缺乏雌激素与钙是其主要的原因。骨量的减少可以是两个方面的原因：一方面骨的形成减少;二是骨吸收的增加。因此各种因素只要能导致骨的形成减少和吸收的增加都会导致骨质疏松。

　　（1）年龄因素

　　原发性骨质疏松在老年人极为多见。女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍与男性。

　　(2)内分泌因素

　　雌激素可以减少骨吸收和增加骨的有机质的合成，为钙盐沉积提供场所。女性绝经后，雌激素水平下降，就会导致缺钙，并且影响有机质的形成，从而导致骨质疏松。雄激素减少影响蛋白质形成，是老年男性骨质疏松的主要原因之一。其他与骨质疏松有关的激素还有甲状旁腺激素，降钙素和活性维生素D等。

　　(3)营养状况

　　机体每日需要量约600～800mg钙。绝经后妇女每日需要量为1500mg，都必须从饮食种摄取。如果钙摄入不足，为了维持血清钙的正常水平，就要从骨中提取。我国绝经后妇女每日钙摄入量约为300～400mg。我国的饮食习惯导致长期低钙饮食是导致骨质疏松的主要原因。营养不良也可以引起严重的蛋白质缺乏，导致骨质疏松。

　　(4)生活方式与机械活动

　　体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。

　　1.4 骨质疏松治疗的一般原则

　　(1) 增加骨量和延缓骨量丢失

　　一般认为，20岁以前为骨量增长期,40岁以后骨质开始逐渐丢失,50 岁以后(尤其是绝经初期)， 女性的骨质丢失加速。因此，在骨量增长年龄阶段即青少年时期，应积极参加体育运动，尽量增加骨峰值,并使之维持一个较长时间。

　　高平，徐苓[3] 等通过对从事高强度训练8 年以上的我国男女运动员骨密度(bone mineral density, BMD) 值的测定和分析,发现男、女运动员各检测部位的骨峰值均高于普通人群, 并具统计学意义。赵杰修[4]等随机抽取了华南师范大学体育系与化学系171名在校男生作为研究对象，对其BMD和体质指标进行了检测，结果显示，短跑组武术组等与对照组相比具有较高的骨密度值，并有高度显著差异性（P<0.01）。这些研究结果，提示运动对于峰值的骨量积累有积极的促进作用, 尤其对于处于生长发育阶段的青少年, 适量的运动可通过有效提高骨峰值而减少其将来骨质疏松的发生。

　　而在骨量丢失年龄阶段即进入40 岁以后,尤其在女性绝经期前后,应尽量设法延缓骨量丢失;在骨量快速丢失阶段应采取相应的治疗和预防措施。张林等[5]通过对清华大学绝经后75名女性教师进行了为期六个月的研究，运动组实施健身运动，对照组日常生活不变，结果表明运动对绝经后妇女骨量的维持作用主要在于抑制了骨代谢的骨吸收过程。

　　(2) 预防骨折发生

　　骨折是骨质疏松症最严重的后果。预防骨折最有效的措施除使骨峰值达最大、延缓骨量丢失外,还可改善居住和交通环境,减少摔倒的外部条件。适量运动可明显提高肌肉的力量,增强肌肉对关节的控制,减低摔倒的几率。同时肌肉力量的增加可有效降低骨质丢失的速率;运动可明显加速血液循环,避免关节僵硬,有效提高神经系统的调控能力,减少跌倒,降低骨折危险性。

　　(3) 对症处理

　　可针对患者疼痛、骨折等症状和特征采取药物、物理、外科等措施加以治疗。

　　2 骨质疏松运动疗法的回顾

　　1947年，英国医学杂志上发表了Asher的一篇题为《床上的危险》的著名文章。他指出长期不运动会导致严重的骨质丢失[6]。后来，人们从宇航员的身上证明了这一点，因为失重状态类似于不运动。通过对运动员的骨密度的测量，发现他们的BMD均高于一般人。这从另一个侧面证实运动的积极作用。近20年来，人们的研究对象多为绝经期的妇女和老年人，研究内容主要为什么样的运动方式，何种运动项目在提高和维持BMD上较为有效。但是具体的锻炼频率强度和时间还不清楚。目前，随着分子生物学和细胞生物学的兴起，人们对运动的骨性效应的研究也向深度发展。国外已有人发现不同的VD受体基因影响运动的骨性效应，受体为bb型基因的人对运动的反应超过其他基因类型的人[7]。也就是说在相同的运动量的情况下，VD受体为bb型的人的骨矿密度要比其他类型的人容易提高和维持。

　　3 运动疗法的作用的机理

　　3．1 运动的应力效应

　　运动对骨骼产生的应力导致骨组织的特异性变形，使骨细胞成骨细胞均受到刺激。实验证明，施加于体外成骨细胞的机械应力导致DNA合成的增加，继而DNA的表达产物胶原蛋白的合成也增加，这样就提高了骨质的水平，此时骨的形成率大于不运动时的形成率，因此运动使骨质增加，BMD也随之增高。在绝经后的妇女和老年人中，运动在一定程度上弥补了骨质的大量丢失，从而起到了维持骨质水平的作用。

　　3． 2运动的激素效应

　　适量的运动可提高雌激素及睾酮的水平，通过调节内分泌而作用于骨，Alaia通过对运动与骨骼健康的研究认为内分泌在维持骨骼正常代谢方面起着十分重要的作用[6]。主要是可以促进骨的蛋白质合成，使骨基质总量增加，基质增加又有利于钙化。尤其是睾酮和雌二醇，可促进骨骼的生长，发育，使骨皮质增厚，促进钙的保留和沉积，使长骨骨干和骨骺融合速度加快。研究表明，适量的运动可以促进睾酮和雌激素的分泌。因此长期适量的运动可促进骨的代谢，使骨密质增加。

　　3．3 运动的补钙效应

　　运动可提高需钙阈值，促进钙的吸收，Ca是骨骼系统的重要营养元素，人体内99％以上的钙存在于骨骼。研究表明，缺钙是导致骨质疏松的主要原因之一。运动在增加骨质的同时，也增加对Ca的需求，即提高了阈值。反之，由于长期的不运动，如卧床或肢体固定，使骨质对钙的需求量减少，此时即使大量补钙，也不会产生明显的效果。大量的钙从尿中排出，从而降低了骨密度。另外进行户外活动，可接受充足的阳光，使维生素D增加，从而促进钙的吸收。也有学者认为，经过适当的运动使骨皮质的血流值增加，改善骨组织的血液供给，从而促进了钙的吸收。

　　3．4 运动的肌力效应

　　运动在增强肌肉力量的同时，也增加了骨质的水平。FROST认为，在骨质疏松发病机制中，非机械因素（钙，维生素D，激素等）并非使最主要的，而在神经系统调控下的肌肉质量（包括肌块质量和肌力）是决定骨强度（包括骨量和骨结构）的重要因素。Doyle（1970）解剖了46具尸体后发现，椎体骨灰的重量与腰肌呈明显的正相关，腰肌重量是决定椎骨骨灰质量的关键因素[8]。Chow(1986) 和Pocock(1986)发现腰椎和股骨的BMD与最大肌力有关，还又研究发现，人体对应骨量是一个大致不变的比例关系，妇女中与年龄相关和骨丢失往往会伴随着相应的肌力下降。因此，运动在保持肌力的同时，也保持了相应的骨量。

（编辑：阳阳 ）