慢性鼻窦炎的发病机制

　　慢性鼻窦炎的发病机制尚不清楚，但大量临床、基础和动物实验研究发现，鼻窦通气和引流障碍、粘液纤毛清除功能的破坏是发病学基础，其始动与鼻息肉形成一样是由于鼻一鼻窦粘膜的损伤，其发生和复发是多因素作用的结果。

　　正常情况下哺乳类动物的细胞在适当的刺激下可产生多种细胞因子，是为细胞自稳机制的物质基础。细胞因子和介质、淋巴因子、生长因子和化学趋化因子一样具有生物学效应，是炎症过程中的主要促炎因子，包括白细胞介素（interleukin, IL）系列，r一干扰素（r-interferon, r-IFN )、肿瘤坏死因子（tumor necroses factor, TNF）等。近年来发现集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF )，包括粒细胞（granulocyte, G) -CSF、巨噬细胞(macrophage, M) -CSF和粒细胞巨噬细胞（granulocyte-macrophage, GM) -CSF，可使多种炎性细胞（嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和肥大细胞等）向呼吸道赫膜中趋化和移行，并再次引起肥大细胞脱颗粒和释放介质，因此，将肥大细胞视为前炎性细胞（proinflammatory cell）。

　　嗜酸粒细胞能分泌细胞因子，如IL-4, 5和GM-CSF等，在变应性炎症反应迟发相中起重要作用。还能产生强碱性蛋白颗粒，如嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationicprotein, ECP）和主要碱性蛋白（major basic protein, MBP）等，具有很强的细胞毒性和神经毒性，在炎症过程中能诱导肥大细胞再次脱颗粒和导致上皮损伤。

　　各种原因造成的上皮细胞损伤必然导致炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞等的浸润，炎细胞浸润满足了炎症反应的病理基础。炎症反应的结果是呼吸道的通气和引流障碍、粘液纤毛清除功能破坏和病原体（病毒、细菌或真菌等）的侵人。由于病原体的人侵更加重了通气和引流障碍，进一步破坏粘液纤毛清除功能。上皮损伤、病原微生物感染、变态反应等互为因果，相互影响，如此形成了窦内炎症反复发作和进行性发展的“恶性循环”。如果这一循环不能及时被打断，超过一定时限，则发展为慢性鼻窦炎。固然，窦口鼻道复合体病变和解剖异常在病变的发生中起了重要作用，但在整个病变发展过程中起关键作用的则是豁膜的炎症反应。由此可以强调这样一个重要的问题：以解决窦口鼻道复合体阻塞为主的内镜鼻窦手术虽然在鼻一鼻窦炎的治疗中占重要地位，但仅仅是解决了鼻窦的通气和引流，为炎症的良性转归创造条件。而对鼻窦砧膜的炎症反应，则必需采用相应的抗炎和恢复粘液纤毛清除功能的综合治疗，如改善局部微循环、促进淋巴网的恢复和重建，以及促进茹膜上皮细胞的恢复和再生等。

（编辑：阳阳 ）