尿崩症的发病原因

现代医学认为与以下因素有关：
1、原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症 约占1/3～1/2不等通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

2、继发性尿崩症 发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、白血病、组织细胞病类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒、血管病变）等。

3、遗传性尿崩症 遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。（可表现为尿崩症糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作Wolfram综合征）。

4、物理性损伤 常见于脑部尤其是垂体下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折可出现尿崩症，燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复有时可持续6个月后才完全消失。

妊娠期间可出现尿崩症症状分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。

（编辑：蔡旭旭 ）