多汗症诊断和治疗进展

　　关于多汗症目前还没有一个确切的定义，一般是指在正常情况下无法控制的、过多的排出汗液，明显影响病人的日常生活、社会交往、寻找职业、恋爱婚姻以及个人情绪等，生活质量（QOL）受到严重影响。

　　1、多汗症的病理生理学多汗症是由于中枢神经系统调节功能紊乱使交感神经系统发出过多、过强的兴奋刺激。通过乙酰胆碱（Ach）介质指令汗腺大量分泌汗液。晚间入睡后大脑进入抑制状态，不发出神经冲动而出汗停止。所以多汗症病人的汗腺在数量和结构上并无改变，只是功能亢进的结果。手部多汗症的管辖神经为胸2神经，腋部多汗症的管辖神经为胸4神经。

　　2、多汗症的病因和分类Odom等[1]把多汗症分为掌多汗症、情绪性多汗症（emotional hyperhidrosis）、味觉性多汗症、其他疾病和综合征发生继发性多汗症和全身性多汗症。有的学者把多汗症分为3类，即：生理性多汗症（physiological H）如天气炎热、体育活动和肥胖等；症状性多汗症（symptomatic H）如系统性疾病伴发的多汗症状；特发性局灶性多汗症（idiopathic focal H）。有的学者分类比较细，并与病因相结合。

　　从病因来分，可分为原发性多汗症和继发性多汗症。从出汗范围来分可分为全身性多汗症和局限性多汗症。全身性多汗症可以有神经性：帕金森病、脊髓损伤、脑血管意外；内分泌性：甲状腺机能亢进、脑垂体机能亢进、糖尿病、更年期绝经、妊娠、嗜铬细胞瘤、类癌综合征、肢端肥大症；感染（多伴高热）；心血管疾病：休克、心力衰竭；呼吸系统疾病：呼吸衰竭；药物中毒：酒精中毒、吸毒；恶性肿瘤：骨髓组织增生疾病和霍金森病；局部性多汗症如原发性特发性手部、足部、腋部和面部多汗症；继发性局限性多汗症如味觉性多汗症（Freys综合征）、神经病伴发多汗症和脊髓疾病或损伤继发性多汗症。最近研究调查多汗症病人有家族史（占30%）。

　　3、多汗症的临床症状75%以上多汗症病人开始发病于25岁以下。腋部多汗症开始发病年龄平均19岁。手部多汗症平均发病13岁。足部多汗症平均发病10岁。面部多汗症平均发病12岁，即青春发育期前。

　　全身性多汗症因患有系统性疾病引起如感染高热、内分泌疾病等均为全身大面积出汗，汗流如注，可将衣服、床单、被褥全湿透。局限性腋部多汗症两侧腋窝大量出汗向下流淌，将背心、衬衣湿透，如果伴发细菌感染而发生臭汗症。有的患者一天要换数次衬衣。手部多汗症：手掌潮湿、冰凉、与人握手令人尴尬，办公室工作把纸张弄皱，把文件墨水弄花，给工作带来极大麻烦。足部多汗症鞋和袜多是湿的，走路打滑，足跖部皮肤浸渍发白。

　　当细菌感染腐败会发出难闻的臭味，令病人非常沮丧。由于皮肤潮湿、浸渍、糜烂常容易发生继发性细菌感染而局部红、肿、热、痛，病人发热高。多汗症病人因生活质量受严重影响，病人在精神上受到极大压抑[2]。

　　4、多汗症的诊断多汗症病人的主诉和能看到的症状就是多汗。

　　特发性局限性多汗症具有一条主要标准和在6条次要标准中具有2条以上者即可确诊。

　　4.1　主要标准　过多的出汗至少要6个月以上。

　　4.2　次要标准　①出汗为双侧或对称性分布；②影响日常生活；③出汗频繁，至少每周发作一次；④开始发病年龄在25岁以下；⑤有家族史；⑥睡着后出汗停止。

　　5　多汗症的治疗多汗症的治疗非常困难，有全身药物治疗、局部外用药、物理治疗、外科手术和A型肉毒毒素（BTA）皮内注射治疗等[3]。

　　5.1　全身药物治疗全身性继发性多汗症首先应治疗原发疾病，例如病人感染高热，控制感染把体温降下来出汗就停止。患有甲状腺机能亢进治愈甲亢出汗就停止。全身药物治疗主要用于全身性多汗症，主要应用抗乙酰胆碱类药物，治疗精神病药物和治疗心血管疾病药物等。如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、樟柳碱等，它们虽能阻止乙酰胆碱释放而使多汗症减轻，但疗效较差，达到临床疗效时即发生副作用。如口干、眼干、视力模糊、诱发青光眼、便秘、尿潴留、惊厥和心悸等，令病人不能耐受。其他如溴丙胺太林、葡萄糖吡咯、阿米替林、氯硝西泮、苯巴比妥、地尔硫、可乐定、利血平等，同样疗效较差，副作用较大，病人多不能耐受。关于全身性药物治疗目前尚未见有大样本、随机临床疗效观察的报告，至今也尚无有效、副作用较小的全身治疗多汗症的药物。

　　5.2　局部外用药治疗多汗症局部外用药治疗主要用于特发性局限性多汗症，常用药物均为收敛剂，如10%甲醛溶液、50%戍二醛溶液、5%鞣酸溶液、5%明矾溶液和5%醋酸铝溶液等。它们共同的特点是具有收敛作用，使汗腺管开口闭锁，使皮肤干燥，长时间外用还可能发生严重的刺激性皮炎。国内夏季旺销的止汗、除臭商品多均具有较严重的副作用。20%～25%水合氯化铝溶液（aluminum chloride hexahydrate）效果较好，副作用相对较少。晚上将药涂在局部多汗处用吹风机吹干，其有效率可达80%以上，也可将抗乙酰胆碱的药物配成外用药治疗。

　　5.3　物理治疗5.3.1　X线照射治疗　20世纪以前皮肤科较普遍地采用浅层X线局部照射治疗。后来有放射性同位素（如32P，90Sr）作敷贴治疗，目的是破坏真皮的小汗腺和大汗腺。因为在真皮下层汗腺部位较深，所需照射次数多，剂量较大，易造成皮肤损伤，甚至发生放射性皮炎。久之可使皮肤萎缩变薄，毛细血管扩张，破溃后久不愈合，少数病人可发生放射性皮肤癌。

　　5.3.2　自来水电离子导入疗法（tap water ionotophorasis）1952年首先由Bouman-Grunewald-Lentzer发明并用于掌、跖多汗症。采用Drionic或Fischer仪器。

　　它是利用电流将垫子里的水离子导入皮肤内来阻断汗腺开口出汗，此为可逆性的破坏汗腺排汗。如果加入阿托品或0.01%葡萄糖吡咯等抗乙酰胆碱类药物和2%氯化铝等，再通过电离子导入可提高疗效，每周2～3次，每次30～40min，有效率可达80%以上。

　　5.4　外科手术治疗5.4.1　腋部多汗症外科手术治疗　利用外科手术方法将腋部的汗腺组织切除，如切除不干净时，术后仍可有出汗及臭味，还可能伴有出血、感染等并发症，疗效不理想，可复发。

　　5.4.2　微小切口刮除术（small incision with curettage）只在局部做1cm大小的切口，将刮匙插入腔内，上下、左右反复刮除汗腺组织，以破坏汗腺管。但因为大汗腺位置较深且面积较大，很难到达清除汗腺组织。术后也可能有出血，感染等并发症，疗效也不甚理想，也可复发。

　　5.4.3　肿胀脂肪抽吸术（tumescent liposuction）用0.25～0.5%利多卡因加适量1：1000肾上腺素在腋部作肿胀浸润麻醉，用20ml～50ml注射器在皮下脂肪处上下、左右反复抽吸脂肪，尽可能抽吸和破坏汗腺和导管，此方法破坏性相对较小，留下疤痕较小，不影响上肢伸展功能，但效果也不够理想。

　　5.4.4　内窥镜胸交感神经切断术 （ransthoracicendoscopicsympathectomy）　此手术治疗只适用于腋部多汗症、手部多汗症和对于上述治疗方法包括对A型肉毒毒素（BTA）注射失败的病例。在内窥镜可视的情况下对腋部多汗症切断双侧胸4神经，对手部多汗症切断双侧胸2神经，其止汗率达到98%。其最大缺点是会发生代偿性多汗症（compensatory hyperhidrosis）。足部多汗症不能行腰部交感神经切除术，否则术后有可能发生勃起功能障碍等并发症。

　　6、A型肉毒毒素（BTA）皮内注射治疗近10余年来采用A型肉毒毒素（BTA）皮内注射治疗局限性多汗症疗效高，安全性好。有关BTA皮内注射治疗局部多汗症另文介绍。

（编辑：小米 ）